Új fejlemények kezelésére 1. típusú diabetes mellitus

új fejlemények kezelésére 1. típusú diabetes mellitus

Wittmann István Lektor: Prof. Paragh György Mottó: A hormonrezisztencia nem csak az inzulint érinti cukorbetegségben 2 2 Tartalomjegyzék Oldal 1.

éhgyomri cukor magas

Bevezetés és pathophysiologia - Dr. Wittmann István 4 2. A cukorbetegség típusai, diagnózisa és epidemiológiája - Dr. Wittmann István Terhesség és diabetes, gestatios diabetes - Dr. Szilágyi András Kezelési terv és céltartományok cukorbetegségben.

Újabb antidiabetikumok - és a pancreas-tumorkeltő hatás | PHARMINDEX Online

Wittmann István A cukorbetegség nem gyógyszeres kezelése - Dr. Rinfel József A nem inzulin-természetű antidiabetikumok - Dr. Wittmann István Inzulinkezelés cukorbetegségben Dr. Wittmann István Inzulinpumpa-kezelés - Dr. Molnár Gergő Hasnyálmirigy- vese-transzplantáció - Dr. Kovács Tibor Gondozás, betegoktatás cukorbetegségben - Dr.

Fülöp Gábor Vércukor-önellenőrzés, folyamatos glukóz-monitorozás - Dr. Molnár Gergő Diabeteses akut krízisállapotok és kezelésük - Dr. Wittmann István Cardiovascularis szövődmények diabetes mellitusban - Dr. Molnár Gergő Kardiológiai teendők cukorbetegségben - Dr. Cziráki Attila Diabéteszes neuropátia - Dr.

Halmai Richárd Diabeteses nephropathia - Dr. Wittmann István Cukorbetegek mikrovaszkuláris komplikációi: fókuszban a szem Dr. Bíró Zsolt Hypertonia és diabetes mellitus - Dr.

Wittmann István Dyslipidaemia kezelése diabetesben - Dr. Fülöp Gábor Rehabilitáció cukorbetegségben - Dr. Fülöp Gábor Perioperatív teendők cukorbetegségben - Dr. Csiky Botond 3 3 A jegyzet fejezetszerzői betűrendben 1. Belgyógyászati Klinika és Nephrológiai Centrum, Pécs 4. Belgyógyászati Klinika és Nephrológiai Centrum, Pécs 5. Belgyógyászati Klinika és Nephrológiai Centrum, Pécs 6.

Belgyógyászati Klinika és Nephrológiai Centrum, Pécs 7. Belgyógyászati Klinika és Nephrológiai Centrum, Pécs 8. Belgyógyászati Klinika és Nephrológiai Centrum, Pécs 9. Wittmann István A cukorbetegség gyakorisága, a kardiovaszkuláris és a tumoros morbiditásban és mortalitásban játszott kiemelkedő szerepe és az ezen a területen, az utóbbi években megnyilvánuló jelentős gyógyszeres innováció teszi szükségessé, hogy egy gyorsan megújítható, elektronikus megjelenésű, segédanyagot adjunk közre a hallgatók tájékozódásának segítése érdekében.

A diabetológia szemléletformáló szerepe Az utóbbi évek vizsgálatai ara utalnak, hogy a 2-es típusú cukorbetegség egyik fő oki tényezője, az inzulin-rezisztencia nem az egyedüli hormon-rezisztencia, ami jellemzi ezt a cukorbetegség típust.

  1. Topinambourism receptek diabétesz kezelésére
  2. Népi orvosság a kezelés a 2. típusú diabétesz

A 2-es típusú diabetesben együttjelentkező számos hormon-rezisztencia hasonlítja ezt a tudományterületet az endokrinológiához, az 1-es típusú cukorbetegség kialakulásában szerepet játszó immunmechanizmusok közelítik az immunológiához, a szövődmények révén kapcsolatot tart az obezitológiával, a lipidológiával, a hypertonológiával, a kardiológiával, a neurológiával, az angiológiával, a szemészettel, a nefrológiával, stb. A cukorbetegség, szisztémás eltérést okozva, a szervezet minden részét károsítja.

Ezért is segít ennek tanulmányozása az orvosi teljességre törekvést, a holisztikus szemlélet megtanulását. Ismerjük meg ehhez a hormon-rezisztenciák és a kardiovaszkuláris szövődmények kapcsolatát.

Hormon-rezisztenciák és kardiovaszkuláris betegségek A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásában jelentős szerepet játszik az inzulinrezisztencia, ami gyakran megjelenik már a cukorbetegség nélküli elhízásban és a csökkent glukóz-érzékenységben is.

Diabetológia jegyzet orvostanhallgatók számára

Sőt, a nem elhízott dohányosokban is kimutatható, ami arra utal, hogy az abdominális zsírtömeg megnövekedése nélkül is előfordul inzulin-rezisztencia.

Így tehát az inzulin-rezisztenciában szenvedők két csoportra oszthatók, az elhízott és a nem elhízott inzulin-rezisztensek csoportjára. A 2-es típusú cukorbetegek kb. A szubklinikus gyulladás hipotézise szerint elhízásban az abdominális zsírsejtek fenotípusváltáson esnek át, és többek között citokineket pl. TNF-alfa, IL-6 termelnek, amelyek elöntik a keringést.

A citokinek az endothél- és a parenchimás sejtek citokin-receptoraihoz kapcsolódva aktiválják a NAD P H oxidáz enzimet, amely ennek hatására szuperoxid túltermelés jön létre. A szuperoxid túltermelés intracelluláris oxidatív stresszt eredményez, melynek következtében az inzulin jelátvitelében fontos tényezőnek számító inzulin-receptor szubsztrát 1 és 2 IRS1, IRS2 foszforilációjának megváltozása következik be.

Új fejlemények a 2-es típusú diabetes mellitus terápiájában GLP-1 agonistákkal

Ez azt eredményezi, hogy az IRS-1 és -2 aktiváló tirozin-foszforiláció helyett a gátló szerinfoszforiláció kerül túlsúlyba. Ennek következtében az inzulin-jelátvitel az IRS-útvonalon lecsökken. Fontos megjegyezni, hogy a jól ismert inzulin-rezisztenciát okozó, abdominális zsírszövet eredetű rezisztin ugyanilyen hatásmechanizmussal válthat ki inzulin-rezisztenciát. Mivel az inzulin-jelátvitel az egyéb útvonalakon zavartalanul folyik az inzulinrezisztencia szelektív. Az anyagcserehatás kiesése miatt a keringésben hiperinzulinémia alakul ki, az inzulinhatás az egyéb irányú jelátvitelek felé fokozott lesz.

Így alakul ki inzulinrezisztenciában a csökkent vércukormérséklő- és értágító hatással együtt a fokozott vazokonstrikció a növekvő endotelin-1 szekréció és a mitogenitás.

Ugyanez a mechanizmus szerepet játszhat a fokozott mitogén hatás révén a cukorbetegeségben és az obezitásban megemelkedő tumorkockázat kialakulásában is 1. A másik útvonalon keresztül Új fejlemények kezelésére 1. típusú diabetes mellitus alakul ki az inzulin mitogén és vazokonstriktív hatása, ez utóbbi az endotelin-1 ET-1 termelés növelésén keresztül jön létre. Miért más az abdominális zsírsejt, mint a szubkután?

Az egyik lehetséges magyarázat szerint obezitásban és 2-es típusú cukorbetegségben megváltozik a bélflóra és olyan baktériumok szaporodnak el a vastagbélben, amelyek lipopoliszaharidja átjut a bélfalon az abdominális zsírsejtekhez, fenotípusváltásra serkentve azokat. Ezt támasztja alá az is, hogy átmeneti antibiotikum-kezelés befolyásolhatja az inzulinrezisztenciát. A másik magyarázat szerint az abdominális zsírsejtek aldoszteront termelnek, amely képes autokrin módon transzformálni a sejtek.

Egy harmadik magyarázat szerint a zsírsejtek aldoszteron vagy mineralokortikoid releasing faktort termelnek, amely a mellékvesében növeli az aldoszteron-képződést. Az aldoszteron hatásmechanizmusát lásd később.

Következtetésként levonható, hogy elhízásban az inzulin-rezisztencia nagyrészt a citokinek, a rezisztin és az aldoszteron kiváltotta krónikus oxidatív stressz eredménye. Nem elhízottakban kialakuló inzulin-rezisztencia Mivel a szakmai közgondolkodás szinte kizárólag az elhízottak inzulinrezisztenciájával foglalkozik, sokkal kevesebb adat áll rendelkezésünkre a normális testtömegűek inzulin-rezisztenciájáról.

Kiemelkedik ebből a csoportból a közismerten új fejlemények kezelésére 1. típusú diabetes mellitus nem járó hormonális betegség, a hipertireozis. Hipertireózisban az inzulin-rezisztencia kialakulásáért felelőssé teszik a szubkután zsírszövetben javaslatok a diabetes mellitus kezelésére 2 termelődő interleukinot, a keringő tumor nekrózis faktor-alfa és interleukinszint növekedését.

Mindhárom citokin az említett mechanizmuson keresztül, szuperoxid szabadgyök-termelésen át vezethet inzulinrezisztenciához.

Újabb antidiabetikumok - és a pancreas-tumorkeltő hatás

Mérsékli az inzulin-rezisztencia vércukorra kifejtett hatását a hipertireozis kövekeztében létrejött hiperkinetikus keringés. Míg az elhízáshoz társuló fokozott aldoszteron-termelés biztosan hozzájárul az inzulin-rezisztenciához lásd az előző pontbanaddig a primer hiperaldoszteronizmusban a plazmaaldoszteron-szintje nem korrelál a testtömegindex-szel, azaz primer hiperaldoszteronizmusban sovány beteg is lehet inzulinrezisztens.

Ennek magyarázata az, hogy az aldoszteron a mineralokortikoid receptorhoz kötődve, a citokinekhez hasonló módon, aktiválja a NAD P H oxidáz enzimet. A termelődött szuperoxid szabad gyök hasonlóan hat az 7 7 inzulin jelátvitelére, mint a citokinek esetében. Itt kell megjegyezni azt is, hogy az angiotenzin II, ugyanezt a mechanizmust működtetve, csökkenti a sejtek inzulinválaszát.

izrael a diabétesz őssejtek

A dohányzás jelentősen növeli az inzulin-rezisztencia, a 2-es típusú cukorbetegség és a metabolikus szindróma kockázatát. Ebben az esetben nem az elhízás, hanem a metabolikus szindróma egyéb komponensei adják a szindróma diagnózisát.

A dohányfüst valamely vízoldékony komponense gátolja az IRS-en keresztüli inzulin-jelátvitelt. Saját in vitro vizsgálataink szerint a dohányfüst csökkenti az Akt protein kináz B aktiváló foszforilációját és ez által alakulhat ki az inzulin-rezisztencia.

Inzulin index, glikémiás index, glikémiás terhelés

Mivel a hatás antioxidánssal kivédhető, szabadgyökös mechanizmus tételezhető fel. Következtetésként levonható, hogy a második típusú jelek és kezelés cukorbetegsége elhízottak esetében ugyanazok az intracelluláris hatások vezethetnek inzulin-rezisztenciához, mint az elhízottakban.

Új fejlemények a 2-es típusú diabetes mellitus terápiájában GLP-1 agonistákkal

A béta-sejt inzulin-rezisztenciája A pancreas szigetek béta-sejtjeinek megfelelő inzulin-szekréciós működéséhez elengedhetetlenül fontos az inzulin megfelelő hatásossága. A béta-sejtek felszínén ugyanis inzulin-receptorok található, amelyek aktivációja normális viszonyok között biztosítja a béta-sejtek apoptózissal szembeni ellenállását és megfelelő szaporodását.

Ezekre a folyamatokra szinergisztikusan hat a glukagonszerű peptid-1 GLP Inzulin-rezisztenciában a béta-sejtekre is kevésbé hat az inzulin és ezáltal csökken az inzulin-szekréció. Mint később látni fogjuk a béta-sejtek ilyenkor GLPre is rezisztensek. Következtetésként levonható, hogy a béta-sejtek esetében az inzulin-rezisztencia alacsonyabb inzulin-szekrécióval jár együtt.

Az áttörés jelensége Jól ismert az úgynevezett áttörési jelenség. Ennek lényege az, hogy 2-es típusú cukorbetegségben végzett hetes konzervatív módon, vagy inzulinpumpával történő intenzív inzulin-kezeléssel az inzulin-rezisztenciát át lehet törni.

Diabetológia jegyzet orvostanhallgatók számára - PDF Free Download

Mivel új fejlemények kezelésére 1. típusú diabetes mellitus a béta-sejtek inzulin-rezisztenciája is megszűnik, ezért az áttörés következtében az inzulin-szekréció is javul.

Következtetések az áttörési jelenségből: 1. Az inzulin-rezisztencia reverzibilis, azaz nem végleges DNS-károsodás eredménye!

diabetes insipidus treatment in homeopathy

Az áttöréshez legalább hetes kezelés kell, azaz nem akut hatásról van szó. A néhány hetes áttörés sikere arra utalhat, hogy valamilyen fehérjekárosodás megfordítása állhat a háttérben. Időről-időre felmerül az a gondolat, hogy 2-es típusú cukorbetegségben az endogén hyperinsulinaemia, vagy a magas exogén inzulindózis növelné a kardiovaszkuláris kockázatot, azonban egyértelmű új fejlemények kezelésére 1.

típusú diabetes mellitus erre vonatkozóan a mai napig nincs. A nem cukorbetegekben végzett vizsgálatok alapján az a valószínűbb, hogy az inzulin-rezisztencia vagy még inkább az annak hátterében lévő szubcelláris eltérések állnak közvetlen kapcsolatban a megnövekedett halálozással.

Megjelenés: Újabb antidiabetikumok - és a pancreas-tumorkeltő hatás Az inkretin-mimetikumokat a diabetes-kezelés gyöngyszemeinek tartják, és rövidesen az obesitas kezelésére is törzskönyvezésre kerülhetnek. A BMJ kutatása szerint azonban gyógyszerbiztonsági problémák merültek fel, melyek éppen a hatásmechanizmussal állnak összefüggésben. A tények viszont kevéssé kerültek napvilágra. Úgy tűnik, hogy az inkretin-mimetikus szerek jelentik az exogén inzulin kifejlesztése óta a legnagyobb áttörést a diabetes kezelésében.

Következtetésként levonható, hogy a nem cukorbetegekben végzett vizsgálatok alapján, talán valószínűbb, hogy az inzulin-rezisztencia, vagy még inkább az annak hátterében lévő szubcelluláris eltérések állnak közvetlen kapcsolatban a megnövekedett halálozással. Következtetésként levonható, hogy 2-es típusú cukorbetegségben, az inzulinrezisztencia mellett, GLPrezisztencia is fennáll.

Az inkretin-rezisztencia áttörése Az előző pontban említett populációban követéses vizsgálat is zajlott, melynek során 4 hétig intenzív inzulin-kezeléssel közel normalizálták a 2-es típusú diabetesesek cukrát, azaz klasszikus áttörést végeztek és vizsgálták a GLP-1 hatásosságát az inzulinkezelés előtt és után. Azt találták, hogy az inzulinnal történt áttörés 4.

Lehet, hogy érdekel