Sprove kezelés cukorbetegség
Hozzászólások 0 Mi a cukorbetegség? Az emésztőrendszered a glükóznak nevezett egyszerű cukorrá bontja le az elfogyasztott szénhidrátokat, ez a cukor minden testi sejted elsődleges üzemanyaga.
A cukorbetegséget az okozza, hogy nem képesek inzulint termelni a sérült vagy nem létező inzulinsejtek. Az inzulin egy hormon, amely a vércukorszint szabályozásához szükséges. A norvégiai Bergeni Sprove kezelés cukorbetegség szakemberei nemzetközi kutatókkal együttműködve felfedezték, hogy a hasnyálmirigy glukagontermelő sejtjei képesek változni és alkalmazkodni oly módon, hogy ellássák a szomszédos sérült vagy hiányzó inzulintermelő sejtek feladatait.
A glukagon egy peptidhormon, amelyet a hasnyálmirigy alfasejtjei termelnek és feladata a vércukorszint emelése, azaz hatása ellentétes az inzulinéval. Ez sokak szerint valószínűleg a cukorbetegség kezelésének egy teljesen új formáját és ennek kezdetét jelenheti.
Hiszen így, Luiza Ghila, a norvég egyetem kutatója szerint a szervezet képes saját inzulint termelni egy kis kezdeti segítséggel. Bár a kutatók azt is megfigyelték, hogy a hasnyálmirigyben lévő szomszédos sejteknek csupán két százaléka képes megváltoztatni funkcióját.
Diabetologia Hungarica A szerző a biguanidok történeti áttekintése után összefoglalja hatásmechanizmusait, majd elemzi a metformin okozta hasmenés jellegzetességeit, mechanizmusait. Diétával nem kezelt tejcukorérzékenységben és nem kezelt coeliakiában a metformin adása kerülendő. Nem alkoholos zsírmájban a metaanalízisek nem igazolták a metformin kedvező hatását.
Ennek ellenére optimisták az új kezelési lehetőségek megközelítését illetően. Kutatásukban először voltak képesek leírni a sejtidentitás változása mögötti mechanizmust, amely nem egy passzív folyamat, hanem a környező sejtekből jövő jelzések eredménye.
Cukorbetegség kezelése profin: inzulin/szénhidrát és korrekciós arány ultragyors analóg inzulinoknál
A kutatásban képesek volt 5 százalékra növelni az inzulintermelő sejtek számát egy hatóanyag segítségével, amely hatással volt a sejtek közötti jelzőfolyamatra. Eredményeiket állatkísérletekben mutatták be.
Ha többet tudunk meg az ilyen sejtek rugalmassága mögött álló mechanizmusról, valószínűleg képesek leszünk a folyamatot kontrollálni és még több sejt identitását sprove kezelés cukorbetegség oly módon, hogy több inzulin termelődjön. Ennek ellenére a kutatók szerint felfedezésük nem csak a cukorbetegség kezelését illetően jó hír.
A sejtidentitás és -funkció változtatásának képessége döntő felfedezés lehet más sejthalál okozta betegségek kezelésében, mint az Alzheimer-kór és a szívroham miatti sejtkárosodás.
